生命科学学院朱常香教授团队揭示水稻条纹病毒NS2/NS3蛋白抑制生长素介导的免疫分子机制

  近日，生命科学学院朱常香教授团队以病毒与植物互作的侵染机制为研究核心，在Plant Physiology发表了题为Rice stripe virus NS2 and NS3 proteins jointly stabilize OsIAA25 to inhibit auxin-mediated immunity in rice的研究论文。

  水稻条纹病毒（RSV）是水稻生产上最具破坏性的病毒之一，给农业生产造成了严重损失。生长素作为调控植物生长发育与抗病防御之间权衡关系的关键激素，其信号通路常被病原体利用，以促进病害发展并抑制植株生长。然而，RSV如何具体操控生长素信号通路的相关机制仍不完全清楚。

  研究发现，RSV侵染导致水稻出现矮化与根系发育不良的表型，并显著降低水稻对外源生长素类似物NAA的响应敏感性。实验结果表明，RSV编码的NS3蛋白与水稻生长素信号通路中的OsIAA25蛋白互作。在水稻中异源表达NS3不仅增强了植株对RSV的感病性，同时也降低了对NAA的敏感性。以上结果表明，RSV NS3蛋白通过干扰生长素信号转导途径，促进病毒侵染并影响水稻生长。

图1 NS3增强了水稻植株对RSV的感病性降低对NAA的敏感性

进一步研究发现，当感染RSV时，NS3特异性结合水稻OsIAA25蛋白抑制OsIAA25和OsTIR1的结合，从而抑制OsIAA25蛋白的降解过程。OsIAA25的积累会劫持OsARFs，抑制与生长素反应相关的基因的表达，进而抑制生长素信号通路，最终促进病毒的感染。NS2能够与NS3结合，二者协同显著增强了OsIAA25的稳定性。

图2 NS3蛋白通过抑制OsIAA25/OsTIR1相互作用稳定OsIAA25

该研究揭示了RSV通过干扰宿主生长素信号通路增强病毒感染的策略，不仅为理解植物-病毒互作提供了新视角，也为未来培育RSV抗性水稻奠定了理论基础。

图3 RSV NS3蛋白与OsIAA25蛋白相互作用调节病毒感染的模型

山东农业大学为完成该论文的第一单位，已毕业李颖博士（现潍坊学院青年教师）、博士研究生王锡攀为该论文的共同第一作者，生命科学学院朱常香教授、王晨晨副教授为论文共同通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金和山东省自然科学基金的资助。

论文链接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiag080