生命科学学院李传友教授团队破解磷饥饿响应密码

磷是支撑植物生长发育的必需大量元素，然而土壤中可直接吸收利用的无机磷普遍匮乏，已成为限制作物生长与产量提升的关键瓶颈。面对低磷胁迫，植物自身有一套“自救办法”——启动磷饥饿响应（PSR）程序，而磷酸盐饥饿响应转录因子 PHRs 是调控该通路的核心“总开关”。但长期以来，植物如何精细调控 PHRs 转录活性、实现磷信号精准应答的分子机制，始终是植物营养学领域亟待破解的空白。

近日，《植物学报（英文版）》（Journal of Integrative Plant Biology）在线发表了山东农业大学生命科学学院李传友课题组最新研究成果“SlMED25-SlPHR3-SlSPX2 module Fine-Tunes SlPHR3-Mediated Transcriptional Activation of Phosphate Starvation Response in Tomato”。研究以番茄为研究体系，成功揭示了磷饥饿响应转录因子的精准调控机制，填补了植物磷信号精准调控的理论空白，为作物磷高效利用育种提供了关键基因靶点与技术支撑。

番茄是全球产量最高的蔬菜作物，在国民经济中具有重要地位，其生长对磷的需求尤为迫切。因此，明确磷信号精准应答机制，培育少施磷肥、高产稳产的番茄新品种，对于推动农业节本增效、保障农业生产稳定具有重要的现实意义。

图1 SlMED25 将RNA聚合酶II（Pol II）招募到SlPHR3的靶基因启动子区

图2 SlMED25-SlPHR3-SlSPX2调控番茄磷饥饿响应的工作模型

研究团队通过遗传学和生化手段证实，SlPHR3 是番茄调控磷饥饿响应的关键枢纽，主导番茄应对低磷环境的一系列生理应答。研究进一步发现，这一关键枢纽的活性受到两个因子的精准调控——共激活因子SlMED25和共抑制因子SlSPX2，三者共同构成了一套精准的磷饥饿响应“分子开关”：细胞内磷充足时，SlSPX2 优先结合 SlPHR3，关闭响应通路；磷匮乏时，SlMED25 竞争性结合 SlPHR3，启动应答程序，实现磷信号的动态、精准调控。

“当前农业生产过度依赖磷肥，不仅面临磷矿资源枯竭的危机，还易引发水体富营养化等环境问题，培育磷高效利用的作物新品种已成为农业可持续发展的迫切需求。”论文通讯作者李传友教授介绍，团队长期致力于植物系统性防御与可塑性发育研究，下一步将聚焦培育少施磷肥、高产稳产的番茄新品种，助力减少农业面源污染，推动绿色高效农业发展，为国家粮食安全提供科技保障。

山东农业大学在站博士后翟铭通、韩鸿宇，已毕业博士研究生赵云峰和硕士研究生张玉为该论文共同第一作者，山东农业大学李传友教授和北京农学院陈谦教授为共同通讯作者。该研究获得国家重点研究发展计划、国家自然科学基金委员会、青岛市科技惠民示范项目、山东－国家基金委联合基金的资助。