2015年12月20日，我院李刚课题组在《Molecular plant》期刊上在线发表题为“Arabidopsis FHY3 and FAR1 Mediate Light-Induced myo-Inositol Biosynthesis and Oxidative Stress Responses by Transcriptional Activation of MIPS1 ”的研究论文。该论文报道了细胞死亡过程负向调控子FHY3/FAR1通过直接激活MIPS1/2的转录水平，促进植物体内光调控的肌醇合成，并最终提高植物对外界氧化胁迫的适应性过程。

肌醇（inositol）是生物体内广泛存在的一类小分子，在植物代谢、生长发育和逆境胁迫过程中具有重要调控作用。肌醇磷酸合成酶（MIPS）是催化肌醇从头合成的关键酶，对植物体内肌醇的合成至关重要。目前为止，MIPS已在多种高等植物中分离出来，并被证实其在肌醇合成及抵御逆境胁迫过程中起重要作用，然而关于MIPS自身转录调控研究相对甚少。光信号蛋白FHY3和FAR1是植物体内一类由转座酶衍生而来的转录因子，在植物幼苗形态建成及光信号转导、生物节律、叶绿体发育、叶绿素合成及和植物抗病性过程中具有重要作用。该研究发现，光信号蛋白FHY3和FAR1直接结合MIPS1/2启动子FBS (FHY3/FAR1 binding sites) 顺式调控元件并正向调控其基因表达，从而介导光信号对植物肌醇磷酸合成酶基因的转录调控，进而调控光下植物体内肌醇合成。FHY3和FAR1功能缺失突变体具有肌醇减少，提前衰老并伴随着严重细胞死亡表型，同时降低了植物对外源氧化胁迫的防御能力；通过组成型过量表达SA水解酶S3H减少植物体内SA积累，明显缓解fhy3far1的细胞死亡表型，而通过组成型过量表达MIPS1显著缓解fhy3far1突变体内内源肌醇水平，抑制SA生物合成相关基因表达，从而提高植物抗氧化胁迫能力。该研究进一步证实光信号蛋白FHY3和FAR1是调控植物生长发育的正向因子，揭示FHY3/FAR1通过正向调控MIPS1/2的基因表达从而促进肌醇合成，进而抑制植物氧化胁迫的分子调节机制；该研究有助于人们理解光信号对植物生长发育的分子调控机理，同时也为植物适应氧化胁迫的机理分析提供良好的科研基础。

李刚课题组博士生马琳为该论文第一作者，田田博士生为第二作者。李刚教授为该论文通讯作者。该项工作研究受到国家自然科学基金面上项目，山东省自然科学杰出青年项目的大力支持与资助。

http://www.cell.com/molecular-plant/abstract/S1674-2052(15)00466-9