2026年4月13日，生命科学学院郭忠新教授课题组在国际一流期刊Plant Communications（IF 11.6）发表题为“Antiviral RNAi defective 4 (AVI4) encodes a lysophospholipid acyltransferase coopting AVI2 and ATG8a to promote antiviral immunity in Arabidopsis”的研究论文。该研究通过一种高效、经典的遗传筛选体系发掘了一个新的抗病毒RNAi调控因子AVI4，并揭示了其协同AVI2及ATG8a促进病毒小RNA的合成调控RNAi介导的植物抗病毒免疫。研究发现进一步阐明抗病毒RNAi的作用机理，为发展广谱高效的植物抗病毒提供重要知识基础。
研究背景
抗病毒RNAi（RNA interference）是真核生物中一种高度保守的广谱抗病毒免疫。病毒侵染寄主后在复制过程中产生的病毒dsRNA被寄主DCL蛋白所识别，并切割产生初级病毒小RNA（vsiRNAs），而这些vsiRNAs被装载到AGO蛋白上形成RNA诱导的沉默复合体（RISC），从而通过转录后基因沉默或转录水平基因沉默介导抗病毒免疫。寄主RDR蛋白通过扩增进一步产生更多的vsiRNAs，有效加强对病毒侵染的防御。然而，抗病毒RNAi的具体作用机理仍有待研究。实验室前期利用病毒沉默抑制子2b缺失的黄瓜花叶病毒（CMV）突变体（CMV-Δ2b）建立高效遗传筛选体系挖掘了抗病毒RNAi途径中新的调控因子，其中发现AVI2通过增强病毒小RNA合成促进植物抗病毒免疫，然而其分子机制仍不清楚。
研究内容
本研究首先利用该遗传筛选体系分离到一个新抗病毒缺陷突变体avi4，通过全基因组重测序克隆突变体基因及遗传互补实验发现，avi4是由于LPEAT2上的T-DNA插入突变导致。LPEAT2在拟南芥中编码一个溶血磷脂酰基转移酶（lysophospholipid acyltransferase），调控细胞膜磷脂的重塑循环，曾被报道可能通过增强细胞自噬核心因子ATG8复合物的稳定促进细胞自噬。然而其在抗病毒中的功能未见报道。本研究发现LPEAT2直接与已知因子AVI2相互作用促进依赖于RDR1/6的vsiRNAs合成；此外，还发现LPEAT2与ATG8a直接相互作用并促进ATG8a的蛋白积累，进而促进病毒侵染前后ATG8a介导的细胞自噬。进一步研究发现，ATG8a同样促进vsiRNAs的产生，而该vsiRNAs产生途径同样依赖LPEAT2。另一方面，CMV病毒沉默抑制子2b能够抑制LPEAT2介导的vsiRNAs产生。综上所述，本研究发掘了抗病毒RNAi新调控因子磷脂酰基转移酶LPEAT2（即AVI4），并深入阐明了其协同AVI2及ATG8a促进vsiRNAs合成从而调控植物抗病毒RNAi的作用机理及病毒对其作用的反向抑制。
图1. LPEAT2协同AVI2及ATG8a调控小RNA介导的植物抗病毒RNAi。
研究团队
福建农林大学已毕业博士研究生闫文凯，现宁波大学博士后；山东农业大学博士研究生周耀贵；福建农林大学已毕业硕士生贾蓓，现黑龙江农科院助理研究员为论文共同第一作者，山东农业大学生科院郭忠新教授为论文通讯作者。此外，山东农业大学和福建农林大学联合培养的博士研究生牛江帅，金仕怀，硕士研究生赵卓宁也参与了该研究，加州大学河滨分校丁守伟教授对本研究提供了帮助。该研究得到福建省百人计划和山东农业大学启动基金资助。
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